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免疫性血小板减少症是以血小板减少为特征的自身免疫性疾病，约占出血性疾病的1/3。其发病机制主要是由于自身免疫异常导致血小板过度破坏和生成不足。

艾曲波帕治疗血小板减少缓解率有多少？

目前的一线治疗是使用糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，其目的主要是减少血小板的破坏。

但激素治疗后长期缓解率仅为10%-30%，大多数病例仍反复发作，并且长期应用激素治疗可能会出现较严重的副作用，如继发性糖尿病、高血压、骨质疏松等。大剂量免疫球蛋白治疗﹐75%患者有血小板数增加，但疗效短暂，一般在治疗后3-4周内血小板数降至治疗前水平。

二线治疗(如脾切除或免疫抑制剂)的有效率也不到50%，而且免疫抑制剂也有严重的毒副作用。

ITP发病机制主要为由体液和细胞免疫介导的血小板破坏过多和血小板的生成不足，伴巨核细胞数量和质量异常。出血是ITP患者最常见的临床症状，颅内出血可致命。ITP的治疗目标在于提升血小板计数水平，以减少出血风险，而非使血小板计数恢复正常。

TPO是重要的调节巨核细胞和血小板生成的细胞因子，是TPO受体的内源性配体，TPO受体存在于巨核细胞表面。

ITP的治疗目标在于提升血小板计数水平,以减少出血风险,而非使血小板计数恢复正常。TPO是重要的调节巨核细胞和血小板生成的细胞因子,是TPO受体的内源性配体，TPO受体存在于巨核细胞表面。